Абстинентный синдром при алкоголизме: симптомы, стадия и лечение

В клинической наркологической практике одним из наиболее значимых состояний является алкогольный абстинентный синдром (ААС), требующий своевременного медицинского вмешательства. Особую опасность представляют случаи, когда ухудшение состояния после прекращения длительного употребления алкоголя воспринимается как «обычное похмелье», и обращение за помощью откладывается. Такая тактика может быть рискованной, поскольку ААС способен быстро прогрессировать.

При отсутствии медицинского наблюдения возможно развитие тяжёлых осложнений, включая генерализованные судорожные приступы, острые алкогольные психозы (в том числе делирий) и потенциально жизнеугрожающие состояния, формирующиеся в короткие сроки.

Алкогольный абстинентный синдром — это не один симптом, а комплексное состояние, при котором одновременно вовлекаются сердечно-сосудистая, нервная и когнитивная системы. Он формируется не после единичного эпизода употребления, а на фоне длительного систематического злоупотребления алкоголем, чаще в форме запоев.

Выраженный ААС характерен для пациентов с длительным анамнезом хронического употребления алкоголя и требует медицинской оценки ввиду риска быстрого ухудшения состояния.

Что происходит в мозге при отмене алкоголя: механизм изнутри

Нейрохимический сдвиг как основа патогенеза

Чтобы понять, почему абстинентный синдром при алкоголизме так опасен, необходимо разобраться с тем, что этанол регулярно поступает в организм на протяжении месяцев и лет. Центральная нервная система устроена так, что любой регулярный внешний механический сигнал она рано или поздно начинает компенсировать. Алкоголь в этом смысле — крайне агрессивный «переговорщик».

Этанол одновременно оказывает тормозную ГАМК-ергическую передачу и подавляет возбуждающую глутаматную систему через NMDA-рецепторы. Мозг, получая это двойное торможение изо дня в день, начинает перестраиваться: снижается чувствительность ГАМК-рецепторов, а NMDA-рецепторы, напротив, становятся гиперактивными — как компенсаторные противовесы. При хроническом употреблении алкоголя эти изменения закрепляются на структурном уровне.

Этанол активирует тормозные ГАМК-рецепторы и является антагонистом для рецепторов глутамата (NMDA). Хроническое злоупотребление алкоголем приводит к нарушению функции указанных нейромедиаторных систем с компенсаторным уменьшением активности ГАМК и повышением таковой глутамата.

При резком прекращении поступления этанола у пациентов со сформировавшейся алкогольной зависимостью развивается состояние декомпенсации нейромедиаторного баланса. В результате исчезает хроническое тормозящее влияние алкоголя на центральную нервную систему, тогда как компенсаторно усиленная возбуждающая активность сохраняется.

Клинически это проявляется синдромом гиперактивации центральной нервной системы и вегетативной дисрегуляции: тремором, тахикардией, повышением артериального давления, психомоторным возбуждением. В более тяжелых случаях возможно развитие судорожных приступов и острых психотических состояний с галлюцинаторной симптоматикой.

Данные проявления имеют нейробиологическую основу и связаны с адаптационными изменениями в ГАМК-ергической и глутаматергической системах, а не с волевыми и поведенческими факторами пациента.

Симпатоадреналовый каскад при синдроме отмены алкоголя

Параллельно с нейромедиаторным дисбалансом при отмене алкоголя наблюдается выраженный симпатоадреналовый ответ. Уровень норадреналина в плазме крови у таких пациентов может в 3–4 раза превышать норму. Это характерные для абстинентного синдрома сердечно-сосудистые проявления — стойкое повышение давления, тахикардию, нарушения ритма. У пациентов с заболеваниями сердца этот каскад может стать скрытой причиной острого коронарного события.

Следует отметить выраженный дефицит тиамина (витамина B1). При хроническом алкоголизме его запасы катастрофически истощены — нарушено всасывание, увеличено выведение, снижен синтез тиаминозависимых ферментов. Острый дефицит тиамина на фоне синдрома отмены алкоголя — прямой путь к энцефалопатии Вернике, которая без лечения необратимо разрушает зоны памяти и координации.

Симптомы абстинентного синдрома — с первых часов до делирия

Клинические проявления: что чувствует пациент

Абстинентный синдром при алкоголизме разворачивается как полисимптомный комплекс. Пациент оказывается сразу на нескольких уровнях — и именно это сочетание делает состояние столь изнурительным и опасным:

• Со стороны вегетатики и сердечно-сосудистой системы: тахикардия, дискомфорт в области сердца, нарушение ритма, повышение артериального давления, обильная потливость.
• Со стороны ЖКТ и общее состояние: сухость во рту, выраженная жажда, тошнота, рвота, головокружение, резкая слабость.
• Неврологические проявления: тремор — дрожание и слабость в руках, шаткость при ходьбе, нарушения памяти.
• Нарушения сна: пациент не может заснуть; когда засыпает — сон поверхностный с кошмарами, ощущение разбитости после кратких эпизодов отдыха.
• Психические расстройства: острая депрессия с чувством стыда за содеянное — или, напротив, агрессия с перекладыванием вины на окружающих; оба варианта одинаково характерны.

Степень выраженности симптомов прямо коррелирует со стажем алкоголизма и продолжительностью последнего запоя. У больных с многолетним злоупотреблением алкоголем вегетативные расстройства носят выраженный характер уже с первых часов абстиненции.

Временная шкала развертывания симптоматики

Клиническую картину алкогольного абстинентного синдрома важно рассматривать в динамике, поскольку именно время установлено тактикой врача.

6–12 часов после последнего приема спиртного — начальный период. Возникают первые вегетативные нарушения: тремор рук, нарастающая тревожность, потливость, раздражительность, сухость во рту. Артериальное давление начинает расти, появляется тахикардия. Многие на этом этапе ещё надеются, что «пройдёт само».

12–48 часов — период нарастания. Именно в этот период у части пациентов с алкоголизмом развиваются генерализованные судорожные припадки. Они, как правило, тонико-клонические по типу, могут возникать серийно. Вероятность их значительно выше у тех, кто уже перенес абстинентный синдром с данными эпизодами — это феномен «киндлинга»: каждый последующий синдром отмены алкоголя вызывает более тяжелое течение.

48–96 часов — пик риска делирия. Алкогольный делирий («белая горячка») развивается у 5–10% пациентов с тяжелым абстинентным синдромом. Это острый психоз с яркими зрительными галлюцинациями, дезориентацией, тяжёлым психомоторным возбуждением. Без лечения летальность при алкогольном делирии составляет 10-15%.

Чем абстиненция отличается от похмелья — клинически значимое разграничение

Похмельный синдром представляет собой постинтоксикационное состояние, развивающееся после однократного употребления алкоголя и связанное с его острым токсическим действием. Как правило, он регрессирует в течение 12–24 часов и может наблюдаться у любого человека после употребления этанола.

Алкогольный абстинентный синдром (ААС) имеет принципиально иной патогенез. Он формируется при сформированной физической зависимости и обусловлен не наличием этанола в организме, а его внезапным прекращением. ААС развивается у пациентов с хроническим употреблением алкоголя, чаще на более поздних стадиях зависимости.

В отличие от похмелья, которое носит кратковременный и самокупирующийся характер, абстинентный синдром имеет тенденцию к прогрессированию при отсутствии лечения и может сопровождаться нарастанием неврологических и вегетативных нарушений.

Стадии алкогольного абстинентного синдрома по сложности

Легкая степень — когда амбулатория обоснована

При легкой степени алкогольного абстинентного синдрома преобладают вегетативные нарушения умеренной выраженности: тремор, сниженный аппетит, тревожность, нарушение сна. Общее состояние пациента остается удовлетворительным, контакт сохранен. По шкале CIWA-AR — не более 9 баллов. При отсутствии тяжелых сопутствующих заболеваний и судорожного анамнеза такой пациент может лечиться амбулаторно — но только под ежедневным врачебным контролем.

Средняя степень — точка принятия решений

Артериальное давление стабильно выше 155–160 мм рт. ст., грубый тремор, пациент практически не спит, нарастают депрессивные и тревожные расстройства, иллюзорные или галлюцинаторные эпизоды. CIWA-AR — 10–18 баллов. Вопрос о госпитализации решается индивидуально, но порог должен быть низким: при любых предложениях — стационар. Именно в этой группе чаще всего принимаются ошибочные решения «переждать дома», которые заканчиваются переходом к тяжелому течению.

Тяжелая степень — реанимационный приоритет

Тяжелый алкогольный абстинентный синдром — это неотложное состояние. CIWA-AR более 18 баллов, судорожные припадки в анамнезе или уже произошедшие, острые психотические расстройства, дезориентация. Для таких пациентов необходима немедленная госпитализация, иногда — в условиях реанимационного отделения. Промедление с госпитализацией кратно увеличивает риск для пациента.

Шкала CIWA-Ar: инструмент оценки тяжести

Что она оценивает и как используется

CIWA-Ar (Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol) — шкала оценки состояния отмены алкоголя Клинического института фонда исследования зависимостей. Валидированный эффективный инструмент объективной оценки синдрома отмены алкоголя. Включает 10 параметров: тошноту, тремор, пароксизмальную потливость, тревожность, психомоторное возбуждение, тактильные нарушения, слуховые расстройства, нарушения зрения, головную боль и уровень сознания. Каждый пункт измеряется от 0 до 7 баллов.

Практическая ценность CIWA-AR — в возможности симптом-ориентированного дозирования бензодиазепинов: препарат добавляется не «по расписанию», а в зависимости от актуального балла. Оценку проводят при поступлении, затем каждые 4–6 часов. Нарастание баллов — сигнал к немедленному пересмотру тактики. Снижение результата в первые 24–48 часов — основной критерий эффективности лечения.

Было отмечено статистически достоверное уменьшение выраженности симптомов по шкале оценки состояния отмены алкоголя (CIWA-Ar) на 3-и и 10-е сутки от начала терапии.

Лечение алкогольного абстинентного синдрома: протокольный подход

Три ступени медицинской помощи

Лечение синдрома отмены алкоголя требует соблюдения четкой последовательности действий и не терпит импровизации:

Первое — прекратить поступление алкоголя. Второе — детоксикация: инфузия для ускоренного выведения алкоголя и продуктов его распада. Третье — восстановление витальных функций: снижение тахикардии с помощью бета-блокаторов, нормализация давления, восполнение электролитов, симптоматические препараты от тошноты и рвоты.

Именно эта трехступенчатая схема составляет основу купирования абстинентного синдрома в условиях стационара и при выездной наркологической помощи.

Базисная фармакотерапия — бензодиазепины

Центральное место в протоколе купирования алкогольного абстинентного синдрома занимают бензодиазепины — это основная группа препаратов с доказательной базой уровня IA для данного обстоятельства. Механизм их действия зеркально отражает патогенез: они восстанавливают ГАМК-ергическое торможение, избыточно ослабленное после отмены алкоголя. В международной практике используется диазепам или феназепам. При тяжелом абстинентном синдроме с судорожными припадками препарат вводит внутривенно медленно под контроль витальных функций. Самостоятельный прием бензодиазепинов категорически недопустим.

Производные бензодиазепина в настоящее время являются «золотым стандартом» лечения ААС, они являются единственным классом лекарственных средств, эффективность которых доказана как при лечении ААС, так и при предотвращении развития его тяжелых форм и осложнений.

Тиамин и инфузионная терапия — обязательный компонент

Введение тиамина — не опциональная мера, стандартная помощь при синдроме отмены алкоголя любой степени тяжести. Дозировка — не менее 200 мг внутривенно в сутки, обязательно до инфузий глюкозы. Это принципиально: введение глюкозы без тиамина у истощенного пациента с алкоголизмом способно спровоцировать энцефалопатию Вернике. Параллельно корректируют электролитный дефицит: гипомагниемия при хроническом алкоголизме наблюдается у значительного числа пациентов и является одним из ключевых предсказателей судорожных припадков.

Лечение на дому — четкие критерии допустимости

Амбулаторное ведение пациента с алкогольным абстинентным синдромом возможно только при соблюдении комплекса клинических критериев: показатель CIWA-Ar менее 10 баллов, отсутствие в анамнезе судорожных приступов, компенсированное соматическое состояние, а также наличие ответственного сопровождающего взрослого лица и обеспечение ежедневного врачебного наблюдения.

Несоблюдение хотя бы одного из указанных условий рассматривается как основание для госпитализации. Тяжелое течение алкогольного абстинентного синдрома требует стационарного лечения и не подлежит ведению в амбулаторных условиях.

Абстинентный синдром с судорожным припадком

Природа судорог при отмене алкоголя

Судорожный синдром при алкогольном абстинентном состоянии относится к тяжелым проявлениям синдрома отмены и требует неотложной медицинской помощи. Он не является эпилепсией, а представляет собой симптоматические генерализованные судороги, возникающие на фоне резкого прекращения длительного употребления этанола.

Их развитие связано с выраженным дисбалансом тормозных и возбуждающих нейромедиаторных систем центральной нервной системы. В тяжёлых случаях абстиненции судорожные приступы могут сопровождаться метаболическими нарушениями и ухудшением общего состояния пациента.

Это состояние требует экстренного медицинского вмешательства и не подлежит самостоятельному лечению.

При длительном воздействии нервной системы возникает отек мозга и судорожный синдром. Некоторые пациенты называют это состояние — «кондрашка». Это не эпилепсия, а принципиально другое состояние.

Это разграничение имеет принципиальное клиническое значение: эпилептический приступ и судорожный синдром при алкогольном абстинентном состоянии требуют различного терапевтического подхода и дифференциальной тактики ведения.

В обоих случаях необходим вызов экстренной медицинской помощи, однако алгоритмы купирования и последующего лечения существенно различаются. Попытки самостоятельного вмешательства недопустимы, поскольку могут привести к ухудшению состояния и развитию осложнений.

Что делать родственникам в судорожном припадке — пошаговый алгоритм

В большинстве случаев очевидцы судорожного приступа допускают ошибки в оказании первой помощи. Между тем алгоритм прост и должен быть известно каждому, кто живет рядом с человеком, страдающим алкоголизмом:

1. Немедленно вызовите скорую медицинскую помощь. Это первоочередное действие при любом судорожном приступе.
2. Не помещайте пострадавшему в рот никакие предметы (ложки, палочки, посторонние предметы). Это не предотвращает прикусывание языка, но может привести к травмам зубов, челюсти или аспирации инородного тела.
3. Аккуратно обеспечьте безопасность пациента: по возможности уложите его на бок в устойчивое положение, чтобы снизить риск аспирации. При необходимости слегка удерживайте голову, предотвращая удары о твердые поверхности.
4. Подложите под голову мягкий предмет (подушку, сложенную одежду), чтобы уменьшить риск травматизации.
5. Следите, чтобы дыхательные пути оставались свободными; боковое положение помогает оттоку слюны и снижает риск ее попадания в дыхательные пути.
6. Зафиксируйте время начала приступа и его основные особенности — эта информация важна для медицинских работников при оценке состояния и выборе тактики лечения.

Приступ, как правило, длится не более двух минут. Если судороги продолжаются в более длинной или последующей серии — это эпилептический статус, жизнеугрожающее состояние, требующее немедленного введения противосудорожных препаратов.

Последствия алкогольного абстинентного синдрома без лечения

Органические осложнения и угроза жизни

При отсутствии своевременного лечения алкогольного абстинентного синдрома возможно развитие тяжелых осложнений, связанных как с самим состоянием отмены, так и с декомпенсацией сопутствующих заболеваний.

На фоне выраженной гиперактивации симпатоадреналовой системы и метаболических нарушений могут возникать генерализованные судорожные приступы, а также острые нарушения мозгового кровообращения у пациентов с предрасположенностью, включая гипертоническую болезнь.

Кардиоваскулярные осложнения, такие как острый коронарный синдром, возможны при значительной нагрузке на сердечно-сосудистую систему в условиях выраженной вегетативной дисрегуляции и сопутствующих факторов риска.

У пациентов с длительным анамнезом хронического употребления алкоголя нередко выявляются токсические поражения периферической нервной системы, включая алкогольную полинейропатию, проявляющуюся двигательными и чувствительными нарушениями.

При длительном злоупотреблении алкоголем также возможно прогрессирование хронических заболеваний внутренних органов, в первую очередь алкоголь-ассоциированного поражения печени (стеатогепатит, цирроз) и поджелудочной железы (хронический панкреатит с риском обострений и осложнений).

Энцефалопатия Вернике — недооцененная угроза

Энцефалопатия Вернике развивается вследствие острого дефицита тиамина (витамина B1) и относится к неотложным неврологическим состояниям. Классическая клиническая триада включает нарушения сознания, глазодвигательные расстройства (офтальмоплегию, нистагм) и атаксию, однако в реальной клинической практике полный симптомокомплекс наблюдается не всегда, что затрудняет своевременную диагностику. Состояние может быть ошибочно интерпретировано как алкогольное опьянение или неспецифические поведенческие нарушения, что приводит к задержке начала лечения.

При отсутствии терапии возможно развитие синдрома Корсакова — хронического амнестического синдрома, характеризующегося выраженным нарушением формирования новых воспоминаний и фиксационной амнезией. Данное состояние часто имеет стойкий, частично необратимый характер.

Ранняя терапия препаратами тиамина позволяет предотвратить прогрессирование поражения и существенно снизить риск формирования стойких когнитивных нарушений.

Профилактика рецидива после купирования абстиненции

Купирование алкогольного абстинентного синдрома является лишь первым этапом лечения алкогольной зависимости. Без последующей противорецидивной терапии значительная часть пациентов возвращается к употреблению алкоголя в течение ближайших месяцев, что связано с сохранением патологических механизмов зависимости.

В рамках медикаментозной поддержки ремиссии могут применяться препараты с различными механизмами действия. Налтрексон, являясь антагонистом опиоидных рецепторов, снижает выраженность положительного подкрепления, связанного с употреблением алкоголя, и уменьшает субъективную тягу. Акампросат способствует стабилизации нейромедиаторного баланса, влияя на глутаматергическую и ГАМК-ергическую системы, нарушения которых сохраняются после прекращения употребления этанола и могут способствовать рецидиву. Дисульфирам действует по механизму формирования непереносимости алкоголя за счет блокады ацетальдегиддегидрогеназы, вызывая развитие неприятных вегетативных реакций при употреблении спиртного.

Когнитивно-поведенческая психотерапия — не вспомогательный инструмент, а полноправная часть лечения алкоголизма. Она позволяет пациенту осознать автоматические паттерны поведения, связанные с употреблением, и выработать конкретные стратегии реагирования на стресс без обращения к алкоголю. Без психотерапии фармакотерапия работает значительно хуже — это подтверждено данными длительных исследований. Стойкая ремиссия длительностью более года у 30–40% пациентов, прошедших полный курс комплексного лечения, против 10–12% при самостоятельном лечении.

Таким образом, противорецидивная терапия направлена на различные звенья патогенеза алкогольной зависимости и должна рассматриваться как часть комплексного лечения.

Список литературы

1. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 30.12.2015 № 1034н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи по профилю «психиатрия-наркология» и Порядка диспансерного наблюдения за лицами с психическими расстройствами и (или) расстройствами поведения, связанными с употреблением психоактивных веществ”
2. Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением алкоголя. Синдром зависимости от алкоголя: клинические рекомендации / Министерство здравоохранения Российской Федерации. — М., 2024.
3. Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением алкоголя. Синдром отмены алкоголя (алкогольное абстинентное состояние): клинические рекомендации / Министерство здравоохранения Российской Федерации. — М., 2024.
4. Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ Абстинентное состояние (синдром отмены) с делирием: клинические рекомендации / Министерство здравоохранения Российской Федерации. — М., 2024.
5. Агибалова Т.В., Бузик О.Ж., Рычкова О.В., Смышляев А.В., Румбешт В.В. Динамика симптомов синдрома отмены алкоголя в процессе лечения нооклерином (деанола ацеглумат). Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2018;118(1‑2):45‑51.
6. Гофман А.Г. Клиническая наркология / А.Г. Гофман. — 2-е изд. — М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2017. — 376 с.
7. Менделевич В.Д., Сиволап Ю.П. Наркология: учебник. — Ростов н/Д: Феникс, 2017. — 347 с.
8. Наркология: национальное руководство / под ред. Н.Н. Иванца, И.П. Анохиной, М.А. Винниковой. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. — 944 с.
9. Пятницкая И.Н. Общая и частная наркология: руководство для врачей. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2008. — 640 с.
10. Филиппова Е. В., Букин К. Е., Дьячкова А. Д., Сосновская Е. В. Современное состояние проблемы хронического алкоголизма, новые подходы к его коррекции (обзор литературы) // Лечащий Врач. 2022; 10 (25): 36-42.